腹腔內(nèi)感染是臨床實(shí)踐中經(jīng)常遇到的一個問題，嚴(yán)重者可并發(fā)敗血癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、甚至多器官功能衰竭。

近年來人們普遍認(rèn)為，內(nèi)毒素血癥的形成是這些病理變化的始動環(huán)節(jié)，而內(nèi)毒素的生物學(xué)效應(yīng)是通過腫瘤壞死因子來實(shí)現(xiàn)的。有學(xué)者認(rèn)為腹膜炎早期內(nèi)毒素的吸收可能以門靜脈的途徑為主，而后經(jīng)胸導(dǎo)管、淋巴途徑則是重要方式，另外經(jīng)腹膜、粘膜和膈的吸收方式也可能存在。秦明放等人研究表明，在被研究的58例腹腔感染患者中，內(nèi)毒素含量增高，是正常的1~7倍。結(jié)果證實(shí)，死亡病例和存活病例間血清腫瘤壞死因子存有顯著性差異。從而證實(shí)了細(xì)胞因子腫瘤壞死因子的水平的確是決定患者預(yù)后的一個重要因素。王玉琨等人的動物實(shí)驗(yàn)也表明，誘發(fā)腹膜炎后48小時(shí)血清腫瘤壞死因子確有顯著的升高，而且與血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（CPT）水平有極其顯著的正相關(guān)。同時(shí)也證實(shí)模型組織和肝組織中的黃-嘌呤氧化酶（XOD）和丙二醛（MDA）水平顯著升高，而還原型谷光苷肽（GSH）則顯著減少。從而表明大腸桿菌誘發(fā)腹膜炎內(nèi)毒素血癥時(shí)伴隨著氧自由基形成過多和清除能力下降的雙重變化。

綜上所見，當(dāng)機(jī)體發(fā)生細(xì)菌性腹膜炎時(shí)，如能及早選擇合適的治療措施，使用誘生內(nèi)毒素能力相對弱的抗生素，防止內(nèi)毒素血癥的出現(xiàn)，減少腫瘤壞死因子及脂質(zhì)過氧化物的生成和加強(qiáng)其清除，則在阻止病情惡化，促進(jìn)疾病恢復(fù)方面可能會起到有效的防治作用。

鱟試驗(yàn)法可以準(zhǔn)確﹑快速地測定出血中內(nèi)毒素含量，為指導(dǎo)治療、估計(jì)預(yù)后提供了一個簡捷的方法，臨床醫(yī)師應(yīng)給予高度重視。