動物實驗證明內毒素注入可引起接觸激活，表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復合物升高，并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子亦明顯減少，同樣HMWK水平變化與預后密切相關。曾經認為這與內毒素的組分脂質A激活FⅫ，啟動內在凝血途徑，從而導致彌散性血管內凝血（dissminated intravascular coagulation，DIC）有關。

隨后，在狒狒大腸桿菌輸注誘發(fā)敗血癥的模型中，事先以抗FⅫ的單克隆抗體阻斷接觸激活，結果有效地阻遏低血壓的發(fā)生，但仍然發(fā)生DIC。若動物事先被給予激肽釋放酶抑制物，而后再注入內毒素，同樣依然發(fā)生DIC，但可防止成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。因此內毒素血癥時引起的接觸激活主要涉及休克和全身性炎癥反應綜合征發(fā)生，并不參與DIC發(fā)生。

在人的實驗性內毒素血癥中，可以觀察FⅫ激活，但未發(fā)現(xiàn)接觸激活的變化。因此接觸激活并不參與內毒素引起的DIC發(fā)生，這已基本成為共識。至于內毒素通過接觸激活引起低血壓，一般認為主要與緩激肽大量形成有關。

實驗表明帶負電荷的硫酸右旋糖酐激活接觸系統(tǒng)，可以使動物產生低血壓，β2受體阻滯劑（HOE140）能夠顯著阻斷低血壓反應，但β受體阻滯劑并無此作用。由此可見，內毒素引起的低血壓，可能是緩激肽通過β受體實現(xiàn)的。

由于緩激肽刺激血管內皮細胞釋放PGI2和NO，二者均可引起阻力血管舒張，并使血管通透性增高，一般認為這就是內毒素通過接觸激活引起低血壓的基本原因。此外，內毒素通過接觸激活還可激活補體系統(tǒng)，其中C5a是一個較強的致炎物質，它可使血管通透性明顯增高，這也與內毒素休克的發(fā)展有關。